Epidemiologie

Le BVDv existe sur les 5 continents. Tous les bovins sont sensibles à l’infection, mais tous ne sont pas sensibles de la même façon. Le statut immunologique vis-à-vis du virus (animal naïf ou non) est un premier critère discriminant, mais l’âge importe aussi, les génisses étant moins sensibles à la primo-infection que les vaches au 3^ème veau elles-mêmes moins sensibles que les vaches au 5^ème veau (48%, 78% et 91% respectivement). Par ailleurs certains animaux au sein d’un troupeau pourraient être naturellement  peu réceptifs à l’infection virale.

La séroprévalence individuelle est très dépendante de conditions locales, puisque, estimée à 50% en France, elle recouvre de grandes disparités. La prévalence des IPI est comprise entre 0 et 2 %, alors que les fœtus infectés seraient entre 8 et 20 %. Il faut donc supposer que l’infection tue un grand nombre de fœtus, ou de veaux après la naissance. 15 à 50% des troupeaux comprendraient au moins 1 IPI, 70 à 95% des troupeaux hébergeraient plusieurs bovins séropositifs.

Différentes modalités de contagion

• La transmission horizontale directe semble le mode de contagion le plus fréquent. La voie d’entrée du virus est le plus souvent respiratoire, mais le virus peut être introduit par les muqueuses orale et génitale. Les matières infectantes sont le sang, les fèces, l’urine, le jetage, la salive, les sécrétions utérines, le placenta, les embryons (même lavés selon les prescriptions de l’AETE).  Le virus peut persister dans l’appareil génital d’une femelle non IPI pendant plus de 50 jours (soit > 2 cycles). Des mesures d’hygiènes très strictes doivent donc être prises lors de fouille vaginale ou rectale. 
• Le virus peut persister et se multiplier au sein du testicule d’un taureau ayant été au préalable en contact avec le virus ; le taureau n’étant pas IPI (absence de virémie persistante).
• La transmission horizontale indirecte est possible par le matériel (médical ou d’élevage), les insectes piqueurs et les produits biologiques. La résistance du virus dans le milieu extérieur est réputée de courte durée (moins de 10 jours dans les matières fécales, quelques minutes sur une pince mouchette ou dans une aiguille), et l’air est contaminant sur quelques mètres. Par ailleurs le BVDV est sensible aux détergents usuels virucides. Il est inactivé par le formol, la soude, l’eau de Javel, ainsi que par des températures supérieures à 56°C. Ainsi le virus peut être transmis sur de courtes distances par une aiguille intraveineuse réutilisée, par les pinces mouchettes ou le gant de palpation rectale réutilisé. Par contre les insectes vecteurs semblent avoir un rôle plus anecdotique.
• La transmission verticale s’effectue par passage transplacentaire du virus chez une femelle infectée transitoire ou elle-même IPI (voir pathogénie). Ce passage éventuel est lié au statut immun de la mère, sauf peut-être en cas d’insémination par du sperme infecté.

Les conséquences épidémiologiques

Les animaux Infectés Permanents Immunotolérants (IPI) sont des animaux qui ont été infectés in utero par un virus BVD non cyto-pathogène (nCP) entre le 30^ème et le 125^ème jour de gestation. Les animaux IPI naissent contaminés et le restent toute leur vie. Du fait de leur excretion permanente du virus, ils constituent la principale source de contamination des autres animaux.

Un animal IPI peut contaminer 90% du troupeau en l’espace de 3 mois. En comparaison, en présence de circulation virale mais en l’absence d’IPI, la contamination de l’ensemble d’un troupeau peut prendre plus de 2 ans

La plupart des IPI meurent avant l’âge de 3 ans, dont 50% durant la première année. Toutefois, 10% des IPI femelles intègrent le cheptel reproducteur.

En achetant 20 animaux, le risqué d’introduire un animal IPI est estimé entre 10 et 33% Ce chiffre est d’autant plus élevé que les introductions concernent des animaux jeunes.

Les femelles IPI qui arrivent en âge de reproduire donnent systématiquement naissance à des veaux IPI. Quant aux males IPI, leur sperme est systématiquement contaminé par le BVDV.

Les animaux virémiques transitoires (responsables en partie de la transmission horizontale) excrètent le virus, en général, pendant une durée limitée (moins de 3 semaines). Il a cependant été rapporté des cas où le virus était encore détecté 3 mois après l’infection. La charge virale des virémiques transitoires est souvent – mais pas toujours – moins élevée que celle des animaux IPI. Toutefois, même si elle est faible, elle est suffisante pour contaminer d’autres animaux, même si aucun signe clinique n’est détectable. Les virémiques transitoires redeviennent viro-négatifs après la phase de virémie, mais restent porteurs d’anticorps pour une longue période (plusieurs années). 

La semence de taureaux contaminés

Qu’il soit IPI ou qu’il soit ou ait été Virémique Transitoire, la semce d’un taureau ayant été en contact avec le BVDV est infectieuse (par monte naturelle ou Insémination Artificielle).

Les femelles séronégatives infectées par voie utérine par de la semence de taureau IPI, séro-convertissent dans la majorité des cas. A l’inverse la séro-conversion de femelles contaminées avec de la semence de taureau virémique transitoire (biotype nCP) est faible (environ 5%)

Gestantes ou pas, les vaches non prélablement immunisées vont excréter le virus temporairement. En fonction du stade de gestation, les effets seront différents (voir pathogénicité).

Il a été que le virus persiste longtems (jusqu’à 53 jours) dans l’appareil reproducteur. Il est donc possible que meme en l’absence de conception lors de la saillie ou insémination infectante, le BVDV puisse rester dans le tractus génital et infecter un embryon ou un fœtus conçu ultérieurement. Cette notion de persistance du virus explique la naissance de veaux IPI suite à une contamination de la mère par du sperme infecté le jour de l’insémination ou de la saillie.

Les embryons issus de donneuses IPI sont infectés.

Beaucoup d’Ongulés, tels que caprins, ovins, porcins et cervidés peuvent être infectés par le BVDV. La circulation des Pestivirus dans la faune sauvage a bien été documentée par la mise en évidence de sero-positivité (girafe, gnous, buffles, cerfs, rennes) ou par l’isolation du virus (BVD-1 essentiellement) .

En l’état actuel des connaissances, l’impact de la faune sauvage sur la contamination des troupeaux est très faible, à l’exception des ovins dans certaines zones de transhumance. Les cervidés sauvages pourraient jouer un rôle de réservoir bien qu’il ne soit pas possible de quantifier la fréquence et l’importance de la circulation virale au sein du troupeau de biches et le risque de transmission aux bovins

Aux USA, l’élevage de cerfs peut jouer un role dans la transmission du BVDV. La transmission du virus de bovins vers des cerfs de Virginie et la genèse de cervidés IPI a été montrée expérimentalement. Toutefois, concernant la transmission inter-espèces, peu d’études sont disponibles. De plus, certaines souches isolées sur de la faune sauvage semblent être génétiquement très différentes des souches habituelles.

Introduction et persistance de l’infection dans un élevage

L’introduction du virus peut se réaliser par plusieurs modalités :

• L’achat d’un animal excréteur de virus (infecté transitoire ou IPI) ou d’une femelle gravide d’un fœtus IPI
• Les animaux prêtés ou communs à plusieurs élevages (boute-en-train, taureaux…)
• Les gamètes et embryons introduits dans le cheptel
• La présence d’un taureau (même non IPI ni virémique transitoire)  excrétant du virus dans la semence.
• Le voisinage
• Les marchés et foires.

Le rôle des infectés transitoires fait l’objet d’âpres discussions, il est tenu pour négligeable par certains auteurs alors que d’autres en font la cause majeure de contamination des élevages.

La cause la plus probable de la persistance du virus BVD dans un élevage est la présence d’au moins un IPI. Il ne faut pas cependant écarter la possibilité de réinfections.

Références bibliographiques

Ersbøll AK, Ersbøll BK, Houe H, Alban L, Kjeldsen AM. Spatial modelling of the between-herd infection dynamics of bovine virus diarrhoea virus (BVDV) in dairy herds in Denmark. Prev Vet Med. 2010 Nov 1;97(2):83-9. Epub 2010 Sep 20.

Houé H, 1999. Epidemiological features and economical importance of bovine virus diarrhoea virus infections, Vet. Microbiol. 64 (2-3), 89-107. 

Krametter-Froetscher K, Duenser M, Preyler B, Theiner A, Benetka V, Moestl K, Baumgartner W. Pestivirus infection in sheep and goats in West Austria. The Veterinary Journal (2009), doi:10.1016/j.tvjl.2009.09.006 

Lindberg A, Houe H. Characteristics in the epidemiology of bovine viral diarrhea virus (BVDV) of relevance to control. Prev Vet Med. 2005 Nov 15;72(1-2):55-73; discussion 215-9. Epub 2005 Oct 7. 

Moen A, Sol J, Sampimon O. Indication of transmission of BVDV in the absence of persistently infected (PI) animals. Prev Vet Med. 2005 Nov 15;72(1-2):93-8. 

Passler T and Walz PH. Bovine viral diarrhea virus infections in heterologous species. 2009 Animal Health Research Reviews, doi:10.1017/S1466252309990065. 

Smith RL, Sanderson MW, Renter DG, Larson R, White B. A stochastic risk-analysis model for the spread of bovine viral diarrhea virus after introduction to naïve cow-calf herds. Prev Vet Med. 2010 Jun 1;95(1-2):86-98. Epub 2010 Mar 20. 

Van Campen H. Epidemiology and control of BVD in the U.S. Vet Microbiol. 2010 Apr 21;142(1-2):94-8. Epub 2009 Sep 30. 

Viet AF, Fourichon C, Seegers H.  Review and critical discussion of assumptions and modelling options to study the spread of the bovine viral diarrhoea virus (BVDV) within a cattle herd. Epidemiol. Infect. (2007), 135, 706–721. Epub 2006 Nov 17.